空气污染与鳞癌的“隐秘联系”

有家健康网 2025-03-27阅读量：7003

空气污染与鳞癌存在着多方面的联系，包括污染物诱发基因突变、损伤呼吸道黏膜、降低机体免疫力、促进炎症反应、影响肿瘤微环境等。

1. 污染物诱发基因突变：空气中的多种污染物，如多环芳烃、重金属等，具有很强的致癌性。这些污染物进入人体后，会与细胞内的DNA发生相互作用，导致DNA损伤和基因突变。当关键基因发生突变时，细胞的生长和调控机制就会出现异常，从而增加了鳞癌发生的风险。例如，苯并[a]芘是一种常见的多环芳烃，它可以与DNA形成加合物，干扰DNA的正常复制和转录过程。

2. 损伤呼吸道黏膜：空气污染中的颗粒物、化学气体等会直接刺激和损伤呼吸道黏膜。呼吸道黏膜是人体抵御外界有害物质的第一道防线，当它受到损伤后，其屏障功能会减弱，使得有害物质更容易进入呼吸道深部和肺部组织。长期的黏膜损伤还会导致黏膜上皮细胞的化生和异型增生，进而发展为鳞癌。比如，二氧化硫等刺激性气体可以破坏呼吸道黏膜的纤毛结构和功能，影响其正常的清除作用。

3. 降低机体免疫力：持续暴露在污染的空气中，会对机体的免疫系统产生抑制作用。免疫系统是人体对抗肿瘤细胞的重要防线，当免疫力下降时，机体识别和清除肿瘤细胞的能力也会减弱。空气污染中的有害物质可以影响免疫细胞的活性和功能，导致免疫细胞数量减少、免疫信号传导异常等。例如，长期吸入细颗粒物可以抑制巨噬细胞的吞噬功能和T淋巴细胞的增殖能力。

4. 促进炎症反应：空气污染会引发呼吸道和肺部的慢性炎症反应。炎症过程中会产生大量的炎性细胞和炎性介质，这些物质不仅会对周围组织造成损伤，还会促进肿瘤细胞的生长、增殖和转移。慢性炎症还会导致组织微环境的改变，为肿瘤细胞的生存和发展提供有利条件。比如，肿瘤坏死因子-α等炎性介质可以促进肿瘤血管生成，为肿瘤细胞提供营养和氧气。

5. 影响肿瘤微环境：空气污染可以改变肿瘤微环境的组成和功能。肿瘤微环境包括肿瘤细胞周围的基质细胞、免疫细胞、细胞外基质等，它们之间相互作用，共同影响肿瘤的发生、发展和预后。空气污染中的有害物质可以影响基质细胞的功能，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。例如，空气污染可以诱导成纤维细胞分泌一些细胞因子和生长因子，促进肿瘤细胞的增殖和迁移。

空气污染通过多种途径与鳞癌的发生发展产生联系。为了降低鳞癌的发病风险，需要采取有效的措施减少空气污染，如加强环境治理、推广清洁能源等。同时，对于长期暴露在污染环境中的人群，应定期进行体检，以便早期发现和治疗鳞癌。如果出现相关症状，应及时前往正规医院的肿瘤科或呼吸内科就诊。