银屑病（牛皮癣）并非癣，揭秘其自身免疫性疾病本质

银屑病（俗称牛皮癣）长期被公众误解为“癣”类疾病，然而现代医学研究证实，其本质是一种与真菌感染无关的慢性自身免疫性疾病。这种认知差异不仅关乎命名规范，更直接影响诊疗方向与患者的社会处境。

一、“癣”的误称：历史与科学的割裂

术语混淆的根源

“牛皮癣”这一民间称谓源于古代医学对皮肤增厚、脱屑症状的笼统描述。然而西医定义的“癣”（Tinea）特指由真菌感染引起的皮肤病，如足癣、股癣等，通过镜检可发现真菌菌丝，抗真菌药物治疗有效。而银屑病的皮屑显微镜检查无真菌存在，抗真菌药对其无效。1956年全国皮肤病学术会议已正式将“银屑病”确定为学名，以纠正误区。

传染性误解的澄清

银屑病无传染性，与真菌性癣病有本质区别。其发病与遗传、免疫异常及环境因素相关，而非病原体传播。患者皮损处的鳞屑、红斑均为自身免疫反应结果，日常接触不会导致传染。

二、自身免疫本质：免疫系统的“错误攻击”

核心发病机制

研究证实，银屑病是免疫调节失常引发的系统性炎症疾病。关键机制包括：

T淋巴细胞异常活化：免疫细胞错误识别自体角质细胞为“敌人”，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-23（IL-23）等炎症因子。

角质细胞过度增殖：炎症因子刺激表皮细胞加速分裂（周期缩短至3-4天，正常为28天），形成鳞屑性斑块。

遗传与环境交互作用：约30%患者有家族史，HLA基因易感性与感染、创伤、精神压力等触发因素共同致病。

系统性疾病的证据

银屑病不仅是皮肤病，更可累及多系统：

关节损害：约30%患者发展为银屑病关节炎，表现为关节肿胀、畸形。

代谢综合征关联：常合并肥胖、糖尿病、心血管疾病风险升高。

心理与社会功能：皮损可见性导致焦虑、抑郁比例显著高于常人。

三、治疗策略：针对免疫靶点的精准干预

基于自身免疫本质，现代治疗聚焦调节异常免疫应答：

外用药物

非激素制剂：维生素D3衍生物（如卡泊三醇）抑制角质增生，本维莫德乳膏靶向抑制炎性通路。

局部免疫调节：钙调磷酸酶抑制剂（他克莫司）用于面部及皱褶部位。

系统治疗

传统药物：甲氨蝶呤、环孢素通过抑制T细胞功能控制重症。

生物制剂：抗TNF-α（如阿达木单抗）、IL-17/23抑制剂精准阻断关键炎症因子。

综合管理

避免诱发因素：感染、应激、酒精、β受体阻滞剂等药物。

身心支持：心理干预与患者教育降低疾病负担。

结语：从“癣”到自身免疫病的认知跃迁

银屑病的更名不仅是术语修正，更标志着医学对其本质认知的深化。作为一种慢性免疫介导的系统性疾病，患者需摒弃“根治”幻想，在规范治疗下实现长期控制。公众亦需消除“传染”误解，以科学态度取代歧视，为患者创造包容的社会环境。未来研究将进一步探索免疫耐受修复策略，推动精准医疗迈向新阶段。