国外报道心包炎以非特异性居首位，国内以结核居多，我国结核性心包炎在心包疾病中占有重要位置，占心包疾病的21.3%～35.8%。
（一）发病原因
结核杆菌有4型：人型，牛型，鸟型和鼠型，而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌，我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起，结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸，耐碱，耐酒精的特性外，对于冷，热，干燥，光线以及化学物质等都有较强的耐受力，湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死，干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高，时间需长，痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min，相反在阴暗处可存活数月之久，痰液内的结核菌如用5%的石炭酸（苯酚）或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。
（二）发病机制
结核性心包炎的发生多有胸腔内淋巴结核，胸膜或腹膜结核病，经过淋巴逆流或直接蔓延而来，也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃入心包腔，或由全身血行播散所致，结核性心包炎的病理过程包括4个时期：干性，渗出，吸收和缩窄，临床常见渗出和缩窄2个时期，渗出性心包炎可为全身性多发性浆膜炎的一部分，它反映了机体对结核菌的高敏反应，心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽，病程顺利时，渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常，如渗出液吸收而纤维素机化，结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连，可引起心包腔闭塞，甚至胸膜胸壁相粘连，临床上称为缩窄性心包炎或匹克（Pick）病，心包膜增厚程度不等，严重病例心包膜可达2cm，偶见心包膜钙化。
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