月经不调 
月经量少（oligomenorrhea）通常指一次月经周期的总失血量少于5毫升，或经期持续时间不足3天。作为妇科常见症状，其背后可能隐藏着内分泌紊乱、生殖器官器质性病变或全身性疾病等问题。长期忽视可能导致生育能力下降、子宫内膜健康风险增加，甚至提示卵巢功能早衰等严重健康隐患。因此，从激素调节、子宫结构、生活方式等多维度解析病因，对临床诊断与治疗具有重要指导意义。
激素是月经周期的“指挥官”，下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）的任何环节失调，都可能直接影响子宫内膜的增殖与脱落，导致经量减少。
雌激素是促进子宫内膜增厚的关键激素。卵巢功能减退（如早发性卵巢功能不全）、多囊卵巢综合征（PCOS）患者的卵泡发育障碍，或长期服用抗雌激素类药物（如某些精神类药物），均可导致雌激素分泌不足。子宫内膜失去足够的增殖刺激，表现为厚度偏薄（经阴道超声显示增殖期内膜＜7mm），最终导致剥脱时出血量减少。
孕激素在月经周期后期促使子宫内膜由增殖期向分泌期转化。若孕激素分泌不足（如黄体功能不全），或雌激素相对过高（如肥胖导致的外周脂肪组织芳香化酶活性增强），会打破内膜正常转化节奏，可能引发内膜脱落不完全，表现为经量减少伴经期延长。
PCOS患者常见的高雄激素血症，会通过抑制促性腺激素释放激素（GnRH）的脉冲式分泌，间接减少卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）的分泌，导致卵泡发育停滞，雌激素合成受限。此外，垂体泌乳素瘤或甲状腺功能异常引发的高泌乳素血症，会直接抑制卵巢功能，导致排卵障碍和经量减少，甚至闭经。
甲状腺功能减退（甲减）时，甲状腺激素分泌不足会降低卵巢对促性腺激素的敏感性，同时影响凝血功能，导致子宫内膜剥脱缓慢、出血量减少。临床数据显示，约20%的甲减女性伴随月经稀发或经量过少。
子宫内膜是月经的“物质基础”，其厚度、血流灌注及结构完整性，直接决定经量多少。子宫本身的器质性病变或损伤，是不可忽视的病因。
人工流产、清宫术、子宫内膜息肉切除术等宫腔操作，可能导致子宫内膜基底层受损，引发纤维组织增生，形成宫腔粘连（IUA）。粘连部位的子宫内膜缺失或纤维化，会使功能性内膜面积减少，经血排出受阻，表现为经量锐减、痛经甚至闭经。严重粘连患者的子宫内膜容受性下降，也是继发不孕的重要原因。
先天性子宫畸形（如幼稚子宫、始基子宫）患者，子宫体积偏小、内膜面积不足，月经周期中内膜增殖受限，经量自然减少。此类患者常伴随原发性闭经或初潮后经量持续过少，需通过超声或子宫输卵管造影明确诊断。
子宫内膜结核是感染性因素中导致经量少的典型病因。结核杆菌破坏子宫内膜基底层，形成瘢痕组织，使内膜失去增殖能力，严重者可发展为子宫性闭经。此外，慢性子宫内膜炎（如支原体、衣原体感染）长期刺激，也可能通过炎症因子抑制内膜细胞增殖，间接导致经量减少。
长期服用复方口服避孕药（尤其是低剂量雌激素制剂），可能通过抑制HPO轴，使子宫内膜处于低增殖状态，导致经量减少。此外，盆腔放疗（如宫颈癌术后辅助治疗）会直接损伤卵巢和子宫内膜，引发不可逆的经量减少甚至卵巢功能衰竭。
慢性疾病（如慢性肝炎、慢性肾病）导致的营养不良、贫血，会降低机体对激素的反应性，同时影响子宫内膜的血液供应。过度节食、神经性厌食症患者因能量摄入不足，HPO轴功能被抑制，雌激素合成原料（如胆固醇）缺乏，表现为经量少、月经稀发，甚至闭经。
长期焦虑、抑郁或应激状态，会通过下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），抑制GnRH的分泌，导致排卵障碍和雌激素水平下降。临床观察发现，高压工作人群中月经量少的发生率显著高于普通人群，且情绪改善后症状可部分缓解。
临床诊断需结合病史（如宫腔操作史、用药史）、体格检查（如第二性征发育、甲状腺触诊）及辅助检查：
月经量少的治疗核心是针对病因：
月经量少是机体健康的“预警信号”，其病因横跨内分泌、生殖器官、全身疾病等多个领域。临床诊疗需建立“激素-子宫-全身”的系统思维，结合病史、实验室检查与影像学手段，精准定位病因。未来，随着分子生物学技术的发展（如子宫内膜干细胞功能研究、激素受体基因多态性分析），有望为月经量少的个性化治疗提供更精准的靶点，进一步提升患者的生殖健康与生活质量。
（全文约3200字）
